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by Ioannis Kartalas-Goumas

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La Calcolosi Urinaria - Eziopatogenesi e tipi di calcoli

COME SI FORMANO I CALCOLI E QUALI TIPI DI CALCOLI ESISTONO?

 

A seconda della sede si distinguono:

 

Calcoli renali: i calcoli si formano nelle cavità renali, ossia nei calici e nella pelvi (bacinetto). Nelle cavità renali viene versata normalmente l’urina prodotta dal parenchima renale. Il deposito di sostanze di vario tipo determina la formazione di concrezioni ( renella) che con il tempo possono aumentare di dimensione (calcoli).

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I calcoli renali a seconda delle dimensioni e morfologia si possono distinguere in due grandi categorie:

1) Calcolosi renale non a stampo: si tratta di calcoli che non riproducono la morfologia delle cavità renale. Per lo più si tratta di calcolosi semplice e di dimensioni contenute. Però è anche possibile osservare calcoli di dimensioni superiori ai 2 cm che non riproducono la morfologia delle cavità, quindi non sono a stampo. In questi casi la litotrissia extracorporea (ESWL) non è indicata comunque.

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2) Calcolosi renale a stampo o coralliforme: si tratta per lo più di calcolosi di grandi dimensioni che riproduce 'a stampo' le cavità renali. La loro forma ramificata riproduce la morfologia e la complessità anatomica delle cavità renali. I calcoli a stampo possono essere completi o incompleti. Il trattamento di questi calcoli rappresenta una vera e propria sfida. Il trattamento di prima scelta è la nefrolitotomia percutanea (PCNL) da sola o in combinazione con l'ureterorenoscopia (RIRS) o la ESWL.

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Calcoli ureterali: quando un calcolo del rene si sposta, seguendo il flusso dell’urina oppure dopo sollecitazioni meccaniche del nostro copro, si colloca nell’uretere. A seconda della dimensione del calcolo e della configurazione anatomica dell’uretere, i calcoli possono sostarsi a vari livelli dell’uretere e creare, oltre il tipico dolore della colica renale, una ostruzione al normale deflusso dell’urina (ureteroidronefrosi). Il rene quindi soffre e comincia a non funzionare in modo completo. Il calcolo dell’uretere con il tempo comunque può anche essere espulso spontaneamente, oppure può incastrarsi nel lume, rendendo un trattamento assolutamente necessario.

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Calcoli vescicali: i calcoli ureterali che riescono a compiere il passaggio in vescica di solito vengono espulsi facilmente durante la minzione. Ci sono però anche calcoli vescicali di grandi dimensioni che non vengono espulsi spontaneamente. Questi si formano perchè esiste una ostruzione vescicale, come succede nell’ipertefia prostatica o nella vescica neurologica. Questa sezione si occupa soltanto dei calcoli renali o uretrali, mentre la calcolosi vescicale viene trattata nella sezione delle patologie prostatiche.

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Esistono tre principali teorie sulla formazione dei calcoli renali:

 

a)Teoria dell’enucleazione: l’evento centrale nella formazione dei calcoli è costituito dalla sovrasaturazione. Quando la concentrazione di un sale nelle urine supera un determinato valore ed in presenza di un pH urinario favorevole, si verifica la precipitazione delle molecole e la formazione di cristalli (cristallizzazione). L’ulteriore depositarsi di cristalli e l’interazione con altre sostanze presenti nelle urine (enucleazione, aggregazione) portano alla formazione del calcolo.

b)Teoria della matrice: materiale organico di provenienza sia sierica che urinaria (mucoproteine) che interagiscono con i cristalli in via di aggregazione e contribuiscono alla formazione dei calcoli (enucleazione eterogenea). Questo meccanismo è molto importante soprattutto nei casi di infezione delle vie urinarie. Infatti, alcuni batteri (Proteus Mirabilis, Escherichia Coli) possono produrre enzimi che interagiscono con le urine, producendo sostanze che possono facilitare la formazione di calcoli.

c)Teoria dell’inibizione della cristallizzazione: alcune sostanze (citrati, magnesio, pirofosfato ed altre) inibiscono la formazione, la crescita e l’aggregazione di cristalli urinari. Alcuni individui o in alcune circostanze (infezioni, acidosi) la concentrazione di questi ‘inibitori’ risulta essere insufficiente per garantire una protezione efficace contro la formazione di calcoli.

Tutte e tre le teorie possono coesistere in varia misura e, caso per caso, spiegare la formazione dei calcoli urinari. A questo proposito, esiste anche un ulteriore fattore molto importante: la stasi urinaria. L’urina normale non è una soluzione statica. Fluisce continuamente, con aggiunta o rimozione di nuovi soluti dalla soluzione, muovendosi da prima nel nefrone e successivamente nelle cavità escretrici (rene, uretere, vescica). Le anomali anatomiche delle vie urinarie (stenosi del giunto pielo-ureterale, rene a spugna midollare, megauretere, rene a ferro di cavallo, rene unico) possono rallentare il deflusso dell’urina, creare quindi una stasi che può favorire la precipitazione e crescita dei cristalli. I calcoli quindi si formano nel rene. Possono rimanere localizzati nel rene o possono migrare nell’uretere.

 

TIPI DI CALCOLI E CAUSE DI CALCOLOSI

 

I calcoli possono essere classificati in:

•Calcoli di ossalato di Calcio

−monoidrato

−diidrato

•Calcoli di fosfato di Calcio

•Calcoli di acido urico

•Calcoli da infezione

−Ammonio magnesio fosfato (‘struvite’)

−‘Carbonate apatite’

•Calcoli di cistina

•Altri tipi: calcoli di xantina, calcoli di farmaci (sulfonamidi, indinavir etc.)

 

La calcolosi più frequente è quella calcica, in particolare quella di ossalato di calcio. Spesso però si possono riscontrare calcoli misti, per esempio calcoli misti di calcio e urati, oppure calcoli di calcio e da infezione.

Segue una classificazione dei vari tipi di calcoli, a seconda delle cause o le condizioni cliniche che favoriscono la loro formazione.

 

CALCOLI DI OSSALATO DI CALCIO

 

I calcoli di ossalato di calcio possono formarsi per varie cause, anche se spesso non è possibile identificare una causa precisa. Esistono due tipi: l'ossalato di calcio monoidrato (whewellite - Ca(C2O4)·(H2O)) e l'ssalato di calcio diidrato (wheddellite - Ca(C2O4)·2(H2O)). La differenza dal punto di vista pratico sta nella loro durezza: l'ossalato di calcio monoidrato è molto più duro e quindi la frammentazione con la litotrissia extracorporea è molto difficile.

•Calcolosi di ossalato di Calcio idiopatica: assenza di condizioni patologiche o di alterato metabolismo di Calcio. Le urine non sono savrassature di Calcio.

•Ipercalciuria senza ipercalcemia: Si tratta di pazienti che secernono con le urine elevate quantità di Calcio, con valori normali di calcemia.

•Ipercalcemia:

−Iperparatiroidismo

−Sarcoidosi

−Malattie neoplastiche (polmone, mammela, neoplasie mieloproliferative etc.)

−Ipertiroidismo

−Immobilizzazione prolungata

−Feocromocitoma

−Uso di farmaci: vit D, glucorticoidi, diuretici tiazidici

•Iperossaluria:

−Primitiva: malattia ereditaria

−Enterica: sindromi da malassorbimento (M. di Chron, rettocolite ulcerosa etc)

−Metabolica lieve

•Iperuricosuria: in presenza di elevati valori di ac. urico nelle urine si possono formare, oltre a calcoli di ac. urico, anche calcoli di ossalato di calcio. Questo succede perché l’ac. urico promuove la cristallizzazione dell’ossalato di calcio facilitando la formazione di nuclei.

•Ipocitraturia: il citrato è un potente inibitore di cristallizzazione. Bassi valori urinari di citrato possono predisporre alla formazione di calcoli. Questo può succedere nelle condizioni dove il citrato viene ‘consumato’: acidosi renale tubulare, malattie croniche dell’intestino con sindrome diarroica cronica, elevato contenuto dietetico di proteine animali, infezioni delle vie urinarie.

 

 

CALCOLI DI FOSFATO DI CALCIO

Spesso possono essere trovati insieme all’ossalato di Calcio, mentre i calcoli puri di fosfato di Calcio sono più rari e correlati all’acidosi tubulare renale (ATR): si tratta di una sindrome clinica che deriva da difetti specifici nella secrezione tubulare renale di ioni idrogeno (H+) e nell’acidificazione urinaria. Ci sono vari tipi di ATR a seconda del difetto specifico (tipo I, II, III, IV).

 

CALCOLI DI ACIDO URICO

Si tratta di calcoli che si formano in due particolari condizioni: nei casi di sovrassaturazione dell’urine (elevate quantità di ac. urico) e nei casi di urine costantemente molto acide. A queste due condizioni si associa spesso anche il ridotto volume urinario (disidratazione). Sono quindi spesso associati a iperuricemia (gotta, sindromi mielioproliferative) ed hanno la peculiarità di essere radiotrasparenti (non si vedono con i raggi a X senza mezzi di contrasto) e solubili in ambiente alcalino (ossia possono essere sciolti alcalinizzando le urine).

 

CALCOLI DA INFEZIONE

Si tratta per lo più di calcoli costituiti da ‘struvite’ (magnesio ammonio fosfato) e carbonato. Possono coesistere due condizioni per la cristallizzazione della struvite o del carbonato: un pH urinario alcalino e la presenza di ammoniaca nelle urine. Alcuni batteri (Proteus mirabilis) possono produrre l’enzima ureasi con formazione di ammoniaca e di carbonato con successiva precipitazione come cristalli. Altri batteri (E. Coli) possono produrre sostanze o danni all’urotelio per cui aumenta l’aderenza ai cristalli. La caratteristica di questi calcoli è la loro rapida e continua crescita, fino ad occupare completamente le cavità renali (calcolosi a stampo).

 

CALCOLI DI CISTINA

Costituiscono circa l’1% di tutti i casi di calcolosi e sono dovuti ad una malattia ereditaria (disordine autosomico recessivo), la cistinuria. In questa malattia vì è un difetto del trasporto intestinale e renale di cistina, per cui le urine sono sovrassature e si formano i calcoli di cistina. Questi calcoli spesso sono di grandi dimensioni e non si frantumano raramente con la ESWL.

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